Naukowcy identyfikują białko, które może pomóc w leczeniu otyłości i chorób sercowo-naczyniowych
Otyłość, cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe są coraz powszechniejsze w populacji. Tkanka tłuszczowa brunatna pełni funkcję ochronną przed tymi schorzeniami, ponieważ spala kalorie i wytwarza ciepło z tłuszczu. Jednak wraz z wiekiem aktywność tej tkanki maleje. Taka inaktywacja brunatnej tkanki tłuszczowej — typowa również dla osób otyłych — jest nadal słabo opisana w literaturze naukowej.
Obecnie badacze z Uniwersytetu Barcelońskiego po raz pierwszy zidentyfikowali cząsteczkę, która hamuje aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej. Otwiera to nowe możliwości badania przyczyn i mechanizmów inaktywacji tej kluczowej tkanki odpowiadającej za metabolizm tłuszczu oraz potencjalnego odwrócenia tego procesu w celu opracowania strategii leczenia otyłości i chorób kardiometabolicznych.
Badanie opublikowane w czasopiśmie Molecular Metabolism prowadził profesor Francesc Villarroya z Wydziału Biologii Uniwersytetu Barcelońskiego oraz Instytutu Biomedycyny UB (IBUB), z siedzibą w Parku Naukowym w Barcelonie, Instytutu Badawczego Sant Joan de Déu (IRSJD) i konsorcjum CIBER zajmującego się patofizjologią otyłości (CIBEROBN). Artykuł stanowi podstawę rozprawy doktorskiej Alberta Blasco Roseta, pierwszego autora publikacji i doktoranta UB.
Nowa perspektywa: nie tylko aktywatory
W organizmie człowieka występują dwa typy tkanki tłuszczowej: biała, która magazynuje energię w postaci lipidów, oraz brunatna, będąca głównym narządem termogennym.
„Choć problemem jest ustalenie, co redukuje aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej, dotychczas badania koncentrowały się głównie na identyfikacji czynników ją aktywujących, a nie tych, które ją hamują” — wyjaśnia profesor Villarroya z Katedry Biochemii i Biomedycyny Molekularnej Wydziału Biologii.
„W rezultacie powszechnie zakładano, że niska aktywność brunatnej tkanki u osób starszych i otyłych wynika z niewłaściwego działania jej aktywatorów”.
Nowe badania przeprowadzone na modelach zwierzęcych opisują czynnik represyjny blokujący aktywność brunatnego tłuszczu — białko ACBP. W warunkach fizjologicznych białko to reguluje aktywność brunatnego tłuszczu, kiedy nie jest ona potrzebna (np. w cieplejszym otoczeniu). Jednak ta sama cząsteczka może być także zaangażowana w procesy starzenia oraz patologiczne zahamowanie brunatnej tkanki tłuszczowej prowadzące do otyłości.
Czy zmiany klimatu sprzyjają otyłości?
Rola białka ACBP jako czynnika kontrolującego aktywność brunatnej tkanki tłuszczowej niesie dalsze implikacje biomedyczne, m.in. w terapii nowotworów. „W niektórych nowotworach brunatna tkanka tłuszczowa staje się patologicznie nadaktywna i prowadzi do niekontrolowanego wydatku energetycznego, powodując kacheksję (skrajną utratę masy ciała i wyniszczenie mięśni). W takim przypadku rola ACBP jako czynnika hamującego może mieć zastosowanie terapeutyczne” — mówi Villarroya.
W innym kontekście, wiadomo również, że globalne ocieplenie przyczynia się do wzrostu wskaźników otyłości, ponieważ cieplejsze środowisko powoduje inaktywację brunatnej tkanki tłuszczowej. „Nadmierne działanie białka ACBP blokujące aktywność brunatnego tłuszczu może stanowić molekularne podłoże tego zjawiska. Teraz, gdy zidentyfikowaliśmy ten czynnik, możemy projektować narzędzia interwencyjne promujące zdrowszy styl życia” — podsumowuje badacz.
Źródło: Molecular Metabolism
