Badanie opublikowane w czasopiśmie Science Advances przez naukowców z University of Utah Health rzuca nowe światło na długoterminowe skutki diety ketogenicznej, stawiając pytania o jej bezpieczeństwo i skuteczność w poprawie zdrowia metabolicznego. Dieta ketogeniczna, pierwotnie stosowana w leczeniu padaczki, w ostatnich latach zyskała popularność jako metoda redukcji masy ciała oraz leczenia otyłości i cukrzycy typu 2. Nowe doświadczenia na myszach pokazują jednak, że może ona wywoływać niebezpieczne zaburzenia metaboliczne, w tym zmiany w przetwarzaniu tłuszczów i węglowodanów.
Na czym polega dieta ketogeniczna?
Dieta ketogeniczna to sposób żywienia o bardzo wysokiej zawartości tłuszczu i minimalnej ilości węglowodanów. Początkowo była wykorzystywana w terapii padaczki, ponieważ prowadzi do tzw. ketozy – stanu metabolicznego, w którym organizm produkuje ciała ketonowe jako alternatywne źródło energii dla mózgu. W ten sposób dieta imituje proces głodzenia, redukując napady drgawkowe poprzez ograniczenie dostępności glukozy. Z czasem zaczęto ją promować jako metodę odchudzania i poprawy metabolizmu, jednak większość dotychczasowych badań skupiała się na krótkoterminowych efektach.
Długoterminowe badanie na myszach
Zespół kierowany przez dr Molly Gallop, obecnie profesor anatomii i fizjologii w Earlham College, przeprowadził długoterminowe badanie, w którym dorosłe myszy (samce i samice) przez ponad dziewięć miesięcy karmiono jedną z czterech diet:
- dietą wysokotłuszczową typu zachodniego,
- dietą niskotłuszczową, bogatą w węglowodany,
- klasyczną dietą ketogeniczną (niemal wszystkie kalorie z tłuszczu),
- dietą niskotłuszczową o dopasowanej zawartości białka.
Monitorowano masę ciała, profil lipidowy, zawartość tłuszczu w wątrobie, poziomy glukozy i insuliny we krwi, a także ekspresję genów w komórkach trzustki produkujących insulinę. Wykorzystano również mikroskopię wysokiej rozdzielczości do analizy zmian komórkowych.
Dieta keto ogranicza przyrost masy ciała, ale…
Myszy na diecie ketogenicznej rzeczywiście nie przybierały na wadze w takim stopniu jak zwierzęta karmione dietą zachodnią. Ich masa ciała pozostawała istotnie niższa, choć przyrost dotyczył głównie tkanki tłuszczowej, a nie beztłuszczowej.
Rozwój stłuszczenia wątroby i zaburzeń metabolicznych
Pomimo stabilnej masy ciała dieta ketogeniczna prowadziła do ciężkich powikłań metabolicznych już po kilku dniach stosowania. – „Przy bardzo tłustej diecie lipidy muszą się gdzieś odkładać – zwykle w krwi i wątrobie” – wyjaśnia dr Amandine Chaix, współautorka badania z University of Utah Health.
W efekcie u myszy obserwowano cechy stłuszczenia wątroby, charakterystyczne dla chorób metabolicznych związanych z otyłością. Co ciekawe, samce rozwijały ciężką postać stłuszczenia i upośledzenie funkcji wątroby, podczas gdy samice były w znacznym stopniu chronione przed tym zjawiskiem. Naukowcy planują zbadać mechanizm tej różnicy płciowej.
Nieprawidłowa regulacja glukozy i wydzielania insuliny
Po dwóch do trzech miesiącach na diecie ketogenicznej u myszy występowały niskie poziomy glukozy i insuliny. Jednak po podaniu niewielkiej ilości węglowodanów poziom glukozy gwałtownie i długotrwale wzrastał, co jest potencjalnie niebezpieczne. Badacze odkryli, że komórki β trzustki miały upośledzoną zdolność wydzielania insuliny, prawdopodobnie z powodu przewlekłego stresu metabolicznego wywołanego wysokim stężeniem tłuszczu.
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej ustępowały po odstawieniu diety, co sugeruje, że część niekorzystnych efektów może być odwracalna.
Wnioski i znaczenie kliniczne
Choć badanie przeprowadzono na modelu zwierzęcym, jego wyniki podkreślają potencjalne długoterminowe ryzyka metaboliczne diety ketogenicznej – w tym rozwój hiperlipidemii, niealkoholowego stłuszczenia wątroby i zaburzeń wydzielania insuliny. Naukowcy zalecają ostrożność i konsultację z lekarzem przed rozpoczęciem takiego sposobu żywienia, szczególnie u osób z istniejącymi zaburzeniami metabolicznymi.
Źródło: Science Advances, A long-term ketogenic diet causes hyperlipidemia, liver dysfunction, and glucose intolerance from impaired insulin secretion in mice
DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.adx2752
